Seit über 100 Jahren kennt die Wissenschaft eine ungewöhnliche Form bakteriellen Lebens: die L-Form, die keine begrenzende Zellwand mehr hat und deshalb kugelförmig ist. Lange war man aber überzeugt, dass derartige Bakterien rasch absterben und nicht mehr darstellen als ein Artefakt aus dem Labor. ETH-Professor Martin Loessner und seinen Mitarbeitern gelang es allerdings 2009 nachzuweisen, dass L-Formen des Krankheitserregers Listeria monocytogenes lebensfähig sind und sich sogar vermehren (vgl. ETH Life vom 23.07.2009), selbst wenn sich in den L-Formen die Stoffwechselprozesse verändern und langsamer werden.

Im Juni dieses Jahres doppelte der Professor für Lebensmittel-Mikrobiologie nach: Er und seine Forscher beobachteten, dass sich die kugeligen Bakterien über einzigartige intrazelluläre Vesikel vermehren können. So bilden sich im Innern einer Mutterzelle kleine, runde Tochterzellen. Indem sie platzt, setzt die Mutter ihren Nachwuchs frei. «Die beobachteten Sequenzen waren der faktische Beweis dafür, dass sich diese ungewöhnlichen Bakterienformen über Tochtervesikel vermehren können», sagt Loessner.

Vermehrungsmuster ähneln sich

Dabei realisierten die ETH-Forscher etwas Ungewöhnliches. Die kugeligen Bakterien – mittlerweile wurden auch bei anderen Arten solche Formen entdeckt – ähneln verblüffend stark Lipidvesikeln, also kleinen unbelebten Kügelchen, die nur von einer Membran begrenzt werden. Loessner und seine Mitarbeiter haben nun zusammen mit einem Experten für Lipidvesikel, dem ETH-Forscher Peter Walde, die beiden Formen vergleichend analysiert. Das Ergebnis ihrer Nachforschung ist eine Hypothese, welche soeben in der Fachzeitschrift «BioEssays» publiziert wurde. Die Arbeit behandelt unter anderem die Frage, wie sich erste, ganz einfache Mikroben vermehrt haben könnten.

Die Lipidvesikel bilden «Nachwuchs», und zwar auf verblüffend ähnliche Art und Weisen wie die L-Formen von Bakterien. Die Fettkügelchen können ebenfalls Tochtervesikel abschnüren, die sich in ihrem Innern solange ansammeln, bis das Hauptvesikel platzt. Sie sondern auch kleinere Perlen ab oder knospen ungleich kleinere neue Vesikel ab. All diese «Vermehrungsmuster» sind bei den unbelebten Fettbläschen und den biologisch aktiven kugelförmigen Bakterien äusserst ähnlich. Es ist sogar möglich, durch Zugabe eines bestimmten Proteins eine vollständige Einschnürung eines Fettkügelchens zu bewirken – ein sich selbst organisierender Vorgang, ähnlich wie bei der bakteriellen Zellteilung.

Physik sorgt für richtige Grösse

«Die ‚Vermehrung‘ folgt physikalischen Gesetzen, allen voran den Hauptsätzen der Thermodynamik», sagt Martin Loessner. So können die Bläschen eine bestimmte Minimal- und Maximalgrösse erreichen. Wächst das Vesikel, muss es irgendwann kleinere Kügelchen bilden, damit es stabil bleibt und nicht platzt.

«Wir stellen also bei diesen abiotischen Bläschen ein ähnliches Erscheinungsbild fest wie bei L-förmigen Bakterien.» Offenbar unterliegen Lipidvesikel und L-Formen den gleichen physikalischen Gesetzmässigkeiten. Und: «Wir haben auch deutlich Hinweise, dass die Vermehrung der L-Formen über interne Vesikel nicht genetisch gesteuert wird.» Die Lebensprozesse seien in den L-Formen desorganisiert und chaotisch. Sie würden zwar nach wie vor ablaufen, seien aber durch physikalische Gesetze festgelegt, betont der ETH-Professor.

Auffällige Parallelen

Die Parallelen von L-förmigen Bakterien zu Lipidvesikeln sind für Loessner augenfällig. «L-Formen stellen etwas extrem Ursprüngliches dar.» Er ist überzeugt, dass diese Form der Bakterien nicht eine Fehlfunktion ist, sondern zu den möglichen Anfängen des (bakteriellen) Lebens führt. «Diese Vorgänge müssen in einer Phase möglich gewesen sein, bevor die frühste Zelle eine sie begrenzende Zellwand entwickelt hatte», ist Loessner überzeugt. Möglicherweise haben sich aus Lipidvesikeln erste ganz einfache Bakterien gebildet, zum Beispiel durch die Aufnahme von Makromolekülen oder anderen Vesikeln, in denen simple Stoffwechselvorgänge abliefen.

Die Frage ist deshalb, zu welchem Zeitpunkt bei der Entstehung von Leben das abiotische System möglicherweise in ein biotisches übergegangen ist. «So betrachtet kommen Lipidvesikel und L-förmige Bakterien einander sehr nahe», sagt er. «Die Ähnlichkeiten der beiden Systeme sind so gross, das scheint kein Zufall zu sein.»

Vorteile für zellwandfreie Formen

L-Formen entstehen dann, wenn die Bakterien gestresst sind. So können sie etwa unter Antibiotikaeinfluss ihre Zellwand nicht erhalten und dadurch verlieren. Ab einem gewissen Punkt können sie diese nicht mehr aufbauen. Das Leben ohne Zellwand als L-Form hat für die Mikroorganismen mehrere mögliche Vorteile. So können bestimmte Antibiotika und auch Bakteriophagen den Bakterien nichts mehr anhaben, da sie keine Andockstelle mehr haben. Das Immunsystem des Menschen überlisten sie damit ebenfalls: die Fresszellen des Körpers erkennen ihre Beute nicht mehr. Nachteile aber sind, dass alle Lebensprozesse langsamer ablaufen, da das Verhältnis von Oberfläche zu Volumen für die Bakterien ungünstig wird. Dieses Verhältnis bestimmt die Geschwindigkeit, mit der der Stoffwechsel abläuft. Ausserdem werden die Bakterien gegenüber osmotischem Stress, Scherkräften und Hitze viel anfälliger.

Dass es sich bei den L-Formen nicht um einen Labor-Artefakt handelt, ist für Loessner Tatsache. Nicht nur Listerien können ihre Zellwand abstreifen, sondern auch das Darmbakterium Enterococcus faecalis, Escherichia coli, gewisse Bacillus-Arten und viele weitere Bakterien. «Wir werden auf jeden Fall intensiv daran weiterforschen», sagt Martin Loessner, «mit dieser Arbeit bauen wir eine Brücke zu Forschern, die mit abiotischen Systemen und Lipidvesikeln arbeiten. Vielleicht wachsen wir eines Tages zusammen.»

Literaturhinweise

Briers Y, Staubli T, Schmid M, Wagner M, Schuppler M, Loessner MJ. 2012. Intracellular vesicles as reproduction elements in cell wall-deficient bacteria. PLoS ONE 7: e38514. DOI:10.1371/journal.pone.0038514.

Briers Y, Walde P, Schuppler M, Loessner MJ. 2012. How did bacterial ancestors reproduce? Lessons from L-form cells and giant lipid vesicles. Bioessays 34: 1078-1084. DOI: 10.1002/bies.201200080.